Ученые из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна (Albert Einstein College of Medicine, США) создали первое химическое соединение направленного действия, которое вызывает процесс саморазрушения в раковых клетках. Здоровые ткани при этом не затрагиваются. Соединение было разработано для борьбы с острым миелоидным лейкозом, однако оно может быть эффективно и против других форм рака. В настоящее время выживаемость при остром миелоидном лейкозе составляет всего около 30%, и новое средство может существенно увеличить продолжительность жизни больных.

В процессе программируемой гибели клетки участвует белок BAX, который, в свою очередь, активируют другие белки, называемые проапоптотическими. После активации молекулы BAX «нападают» на митохондрии, энергетические станции клетки, и проделывают в них отверстия, которые в итоге приводят к смерти митохондрий. Раковые клетки научились подавлять работу как самого BAX, так и белков, которые его активируют, защищаясь таким образом от апоптоза. Для этого опухоль производит антиапоптотические белки.

Новое соединение, которое назвали BTSA1 (триггер BAX), способно восстанавливать деятельность молекул, которая ранее была подавлена из-за антиапоптотических белков. Эти молекулы вновь начинают работать, заставляя раковые клетки гибнуть. Ученые проверили свое открытие на образцах крови больных с острым миелоидным лейкозом и выявили, что добавление BTSA1 приводит к смерти пораженных раком клеток, а здоровые при этом остаются в полном порядке. Эксперименты на мышах показали, что новая терапия увеличивает продолжительность жизни пациентов: если в контрольной группе больные особо жили в среднем около 40 дней, то те животные, которых лечили, в среднем доживали до 55 дней, а 43% из них – до 60 и более дней.