Белок альфа-синуклеин считается признанным биомаркером болезни Паркинсона, поскольку в мозге людей и животных с этим заболеванием неизменно обнаруживаются целые скопления данного белка, чего не бывает в мозге здоровом. При этом подразумевается, что α-синуклеин — некий вредитель, способствующий уничтожению нейронов, однако, механизм уничтожения неясен.

Поэтому ученые формулируют осторожно, говоря, что что альфа-синуклеин связан с болезнью Паркинсона. Столь обтекаемая формулировка выдает непонимание сути процесса, поскольку недостаточно установить факт некой связи, важно понять, в чем именно она заключается.

Принципиально новый взгляд на вещи предложили специалисты из Орегонского университета здоровья и наук (OHSU). Исследуя посмертные ткани головного мозга людей и мозг мышей они совершили любопытное открытие. 

Впервые выяснилось, что α-синуклеин — не вредитель, а помощник. Он выполняет важную функцию, восстанавливая разрывы, цепочек ДНК в любых клетках организма, в том числе, чинит повреждения ДНК нейронов головного мозга.

В опытах на мышах исследователи наблюдали, как альфа-синуклеин мчится на помощь в случае повреждения ДНК в нейронах мышей, и восстанавливает всё как было.

По крайней мере, так происходит в норме. Но при болезни Паркинсона случается нечто странное — альфа-синуклеин вместе с некоторыми другими белками собирается в агрегаты, так называемые тельца Леви. Тельца Леви пребывают в цитоплазме, окружающей ядро клеток, при этом α-синуклеин внутрь ядра не стремится, и ДНК, соответственно, не ремонтирует. Ученые сравнили это с ситуацией, как если бы все рабочие ремонтного цеха вышли покурить, а рабочие процессы при этом замерли.

В качестве косвенного доказательства приводится тот факт, что нейроны мозга с тельцами Леви имеют гораздо больше разрывов ДНК по сравнению со здоровым мозгом. Ученые объясняют это тем, что сломанные цепочки ДНК становится некому восстанавливать.

Исследователи считают, что роль альфа-синуклеина в восстановлении ДНК может сыграть решающее значение в предотвращении гибели нейронов. Предполагается, что полученные результаты приведут к разработке методов доставки альфа-синуклеина в ядро ​​клеток или к созданию молекул, способных функционально заменить неработающий белок.