Во всем мире число пациентов с болезнью Паркинсона (БП) более чем удвоилось за период с 1990 по 2016 год — с 2,5 миллионов до 6,1 миллиона. Самые умеренные прогнозы говорят о том, что в течение следующих 30 лет болезнь поразит более 12 миллионов человек.

Около 10 % случаев БП обусловлены мутациями в генах, кодирующих белки, таких как PINK1 и Parkin, которые связаны с митохондриями (органеллами, вырабатывающими энергию). У пациентов с такими мутациями БП развивается в гораздо более раннем возрасте. Однако на мышиных моделях те же мутации не вызывают симптомов заболевания. Почему?

Ученые из Исследовательского центра больницы Монреаля пришли к выводу, что дело отнюдь не в разнице организмов человека и мыши. Просто лабораторные грызуны содержатся в довольно стерильных условиях в отличие от нас с вами. Но микробиологи уже уверены: именно связь с инфекционными микроорганизмами во многих случаях стимулирует иммунный ответ, связанный с началом заболевания.

Болезнь Паркинсона вызывается прогрессирующей гибелью особых нейронов в мозге, называемых дофаминергическими нейронами. Этот процесс вызывает типичные моторные симптомы, наблюдаемые у пациентов с БП, включая тремор и ригидность. Но что провоцирует гибель дофаминергических нейронов, пока точно неизвестно.

Большинство современных моделей БП основано на убеждении, что нейроны умирают из-за накопления в них токсических элементов. Однако эта теория не в состоянии объяснить тот факт, что патологические изменения начинаются за несколько лет до какой-либо заметной потери нервных клеток. 

Зато теперь убедительное объяснение найдено, вот только прежнюю гипотезу оно не подтверждает.

Исследователи из Монреаля показали, что для мышей, у которых отсутствует ген, связанный с БП, заражения бактериями, вызывающими легкие кишечные симптомы в молодом возрасте, было достаточно, чтобы вызвать симптомы, подобные БП, в более позднем возрасте. Как видим — никакого токсического поражения нейронов, просто бактериальное воспаление кишечника. Но откуда все-таки взялись симптомы болезни Паркинсона у старых мышей?

Иммунологи отметили, что у некоторых мышей иммунная система правильно реагировала на кишечную инфекцию; однако у тех животных, у которых отсутствовал ген PINK1, связанный с болезнью Паркинсона, иммунная система со временем вызвала аутоиммунный процесс, который заставил Т-лимфоциты атаковать здоровые нейроны.

Выводы свидетельствуют о том, что вместо смерти от накопления токсинов, дофаминергические нейроны погибают от руки наших собственных иммунных клеток

Эти результаты убедительно свидетельствуют о том, что некоторые формы БП являются аутоиммунным заболеванием, которое может начаться в кишечнике за несколько лет до того, как пациенты заметят моторные симптомы. Пока главный вывод, который можно извлечь из этого — то, что понимание данного обстоятельства дает людям время для профилактического лечения. А более практические выводы пока впереди.