Согласно недавнему исследованию, одного серьезного удара в в голову хватит для появления мозговых изменений, характерных для болезни Альцгеймера или Паркинсона.
Ученые из Европы и Великобритании объединились, чтобы определить потенциальное влияние черепно-мозговой травмы на ткани мозга живых добровольцев.
Используя позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ), специалисты визуализировали мозг более 20 добровольцев, получивших в свое время (до 37 лет назад) умеренную или тяжелую травму головы в результате нападения или дорожного происшествия. Некоторые из них стали инвалидами, другие же полностью оправились от повреждений.
«Ученые все больше осознают, что удары головы имеют долгоиграющие последствия и могут продолжать наносить ущерб спустя десятилетия после первоначальной травмы», — поясняет невролог Никос Горгораптис из Имперского колледжа Лондона.
С помощью ПЭТ и введения химического вещества, которое прилипает исключительно к «запутанной» патологической версии тау-белка в мозге, исследователи выявили значительное увеличение таких тау-скоплений в правой затылочной мозговой доле у испытуемых, имевших черепно-мозговую травму в анамнезе — независимо от того, являлись они инвалидами или выздоровели.
Наряду с агрегатами бета-амилоида, клубки тау предположительно играют ключевую роль в развитии заболеваний, подобных деменции [1]. «Мы впервые обнаружили запутанные структуры тау-белка у пациентов, перенесших единственную травму головы», — говорит Горгораптис.
В то же время не было никаких признаков того, что эти тау-скопления сами по себе оказали заметное влияние на память или поведение пострадавших. Поэтому о прямой связи между черепно-мозговыми травмами и нейродегенерацией говорить пока не приходится.
На данный момент своим главным достижением исследователи считают найденный способ вычисления патологических белковых клубков (ПЭТ-сканирование плюс вещество для связывания с тау). Такая диагностика дает четкое представление о том, сколько тау присутствует в мозге и где именно он находится.