В настоящее время активно разрабатываются технологии лечения диабета 1 типа. В основном, исследователи видят свою задачу в восполнении разрушенных бета-клеток [1], которые производят инсулин.
Однако специалисты Диабетического центра Джослина (США) предложили иной подход — они считают, что лучше всего вообще не доводить бета-клетки до разрушения, иначе говоря, предотвратить диабет в самом начале. Ученые приняли во внимание аутоиммунную природу заболевания, а именно, сам факт нападения иммунных клеток на бета-клетки.
Исследователи доказали, что если увеличить пролиферацию (деление) бета-клеток до начала агрессии иммунных клеток, то по какой-то причине диабет 1 типа останавливается, что называется, в зародыше.
Это удивительное открытие было неоднократно проверено в лаборатории. Каждый раз было интересно наблюдать, как своевременное стимулирование репликации бета-клеток приводило к измененному иммунному профилю, который специфически защищал целевые бета-клетки.
Исследования были выполнены на двух разных моделях мышей, склонных к диабету. Одна из них представляла собой генно-инженерную модель, запрограммированную на увеличение роста бета-клеток сразу после рождения, а вторая модель в раннем возрасте была обработана агентом, который увеличивает пролиферацию бета-клеток.
Когда исследователи трансплантировали островковые клетки, собранные от защищенных животных, другим мышам, то последние в течение длительного времени демонстрировали защиту от аутоиммунной реакции. Даже в очень чувствительной к диабету мышиной модели при стимулировании пролиферации бета-клеток 99 % животных доживало до старости, что очень необычно.
Судя по всему, что-то в быстром переключении бета-клеток «сбивает с толку» аутоиммунную реакцию, характерную для диабета 1 типа. Точный механизм данного явления и вовлеченные в него белки будут изучены дополнительно. Как только процесс использования пролиферации бета-клеток в качестве профилактической меры станет более понятным, ученые перейдут к исследованиям на людях и клиническим испытаниям.