Согласно исследованию, опубликованному в Frontiers in Genetics, когда ребенок в утробе матери подвергается воздействию отцовского табачного дыма, его риск развития астмы значительно возрастает по сравнению с детьми некурящих отцов.

Специалисты из Тайваня обнаружили, что внутриутробное воздействие отцовского табакокурения связано с повышенным метилированием определенных иммунных генов (метилирование влияет на то, как читается генетический код). Связанное с курением метилирование ДНК значительно сохраняется с рождения до 6 лет и коррелирует с развитием астмы у детей.

В ходе исследования ученые отследили данные более 1600 тайваньских детей, которые подвергались пренатальному курению табака со стороны отца. Исследователи провели медицинские обследования и проанализировали ДНК детей при рождении и после — по достижении 18-месячного и 6-летнего возраста.

Исследователи обнаружили, что чем больше курил отец, тем активнее происходило метилирование генов LMO2, IL10 и GSTM1 в ДНК ребенка. Эти гены поддерживают важную иммунную функцию, связанную с развитием астмы.

Тем не менее, внутриутробное курение табака со стороны отца не коррелировало с сенсибилизацией аллергенами или общим уровнем IgE — антител, ассоциированных с аллергией. Это подразумевает, что пренатальное метилирование генов, связанное с астмой, опосредовано неким IgE-независимым механизмом.