В последние годы появилось много информации об иммунотерапии рака. При этом методе лечения рак убивают не вредные внешние вещества, а собственные Т-клетки пациента. Люди, которым приходится выносить тяжелые процедуры химио- и лучевой терапии, ждут, когда же, наконец, иммунотерапия заменит неприятные процедуры. Но почему-то иммунотерапия [1] запаздывает.
Действительно, данный метод лечения обещает очень эффективным, вот только… до сих пор число пациентов, которым она помогает — единично.
Исследователи из Университета Нотр-Дам задались целью определить биомаркеры, позволяющие прогнозировать, какие пациенты будут реагировать на иммунотерапию, а какие — нет, и заодно выяснить, почему метод работает не на всех.
Специалисты изучили опухоли в моделях рака предстательной железы и обнаружили препятствие, которое ингибирует активацию Т-клеток и делает иммунотерапию невозможной.
Дело в том, что в солидных опухолях очень распространены так называемые миелоидные супрессорные клетки. Они продуцируют реактивные формы азота (РФА). РФА, в свою очередь, осуществляют нитрование аминокислоты тирозина, которая имеет решающее значение для активации Т-клеток. Нитрование блокирует возможности Т-клеток бороться с клетками опухоли [2].
Исследователи не смогли защитить от нитрования конкретно тирозин, но придумали как заблокировать этот процесс в принципе. Они разработали три способа блокировки нитрования путем нейтрализации реактивных видов азота. Особенно хороший результат дало объединение всех трех методов. Ингибирование РФА привело к желаемой активации цитотоксических Т-клеток (Т-киллеров) и позволило проводить иммунотерапию намного более эффективно.
Впрочем, повторить тот же самый процесс на людях пока не представлятся возможным. Главный результат исследования заключается, скорее, в том, что найден биомаркер активности миелоидных супрессорных клеток. Именно он подскажет, насколько эффективной может быть иммунотерапия для данного конкретного пациента.