Найдена вероятная причина развития макулярной дегенерации

2017-11-28
0

Макулярная дегенерация или дистрофия желтого пятна – ведущая причина потери зрения в мире. Ей страдают около 200 миллионов человек. До сих пор не было известно, что становится триггером для развития воспалительных процессов в сетчатке, но исследователям из Школы медицины Университета Виргинии (University of Virginia School of Medicine) удалось в этом разобраться. Офтальмолог Джаякришна Амбати (Jayakrishna Ambati) пояснил, что он и его группа впервые смогли выявить, что становится катализатором при макулярной дегенерации, и добавил, что в будущем, вероятно, это знание позволит разработать новые методы своевременной диагностики и лечения заболевания.

В ходе экспериментов в лаборатории Джаякришна Амбати и его коллега Нагарадж Керур (Nagaraj Kerur) обнаружили «виновника» — им оказался энзим под названием cGAS. Он играет крайне важную роль в работе иммунной системы – идентифицирует постороннюю ДНК. Однако новая его роль оказалась для ученых полной неожиданностью – так как при дистрофии желтого тела никаких возбудителей инфекции нет, и до сих пор неясно, по какой именно причине энзим «поднимает тревогу». Тем не менее, организм откликается на эту «тревогу», что приводит к разрушению клеток сетчатки и в конечном итоге к слепоте. Впрочем, отметили ученые, есть вероятность, что cGAS реагирует не только на патогены, но и на какие-либо другие раздражители.

Лекарства, которые подавляли бы действие энзима, уже в разработке: cGAS участвует в развитии волчанки, диабета, ожирения. Скорее всего, на создание средства потребуется несколько лет, а затем будут проходить его испытания, но все же специалисты надеются, что рано или поздно появится лекарство, которое поможет больным с макулярной дегенерацией не потерять зрение со временем.

Оценка: 1Оценка: 2Оценка: 3Оценка: 4Оценка: 5
(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...

Добавить комментарий

3000

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: