Болезнь Альцгеймера характеризуется накоплением в мозге токсичных белковых отложений, так называемых амилоидных β-агрегатов, которые вызывают гибель нейрональных клеток.

Большая часть исследований болезни Альцгеймера сосредоточена на попытках предотвратить умирание нейронов. Но теперь специалисты из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (DZNE)  предложили альтернативный подход — регенерацию потерянных клеток.

Но сказать проще, чем сделать, поскольку регенеративные свойства человеческого мозга довольно ограничены. Во взрослом мозге есть определенные стволовые клетки, которые производят новые нейроны, но они находятся в ограниченных областях и продуцируют лишь небольшое разнообразие нейронов.

Совсем не такова рыба данио-рерио. У этой рыбки есть преимущество перед человеком (а может, даже и не одно). Во всяком случае, если клетки мозга рыбки уничтожаются в результате травмы или болезни, они легко отрастают заново.

Данио-рерио и млекопитающие эволюционно связаны. Поэтому ученые полагают, что регенеративные способности у млекопитающих потенциально тоже присутствуют и могут быть активированы. А «как» — это всего лишь вопрос технологии.

Немецкие исследователи охарактеризовали клетки мозга данио-рерио с беспрецедентной точностью используя «секвенирование отдельных клеток» — сложный метод оценки всех активированных генов в отдельных клетках. Ученые идентифицировали восемь различных популяций клеток-предшественников нейронов.

Когда исследователи заражали мозг рыбы токсичными агрегатами амилоида-β, характерными для болезни Альцгеймера, некоторые из этих популяций, но не все, увеличивали пролиферацию и производили новые клетки.

Исследователи выяснили, как молекулярные программы каждой клеточной популяции изменяются в ответ на амилоид-β. Эти данные, по словам ученых, можно использовать для идентификации молекул-кандидатов, которые, собственно, и запускают регенерацию в рыбьей модели накопления амилоида.

В качестве доказательства, команда выбрала одного такого найденного кандидата — сигнальную молекулу, названную фактором роста фибробластов 8, и показала, что она вызывает пролиферацию в популяциях предшественников и стволовых клеток, которые также реагируют на амилоид-β.

Теперь, когда исследователи определили клеточные популяции, которые размножаются в ответ на амилоид-β у рыбок данио-рерио и молекулярные пути, которые запускают эту реакцию, они могут применить эти данные к мышам и людям.

Каковы генетические и клеточные эквиваленты млекопитающих, которые могли бы позволить мозгу регенерировать? Можно ли осуществить их запуск, нажимая правильные триггеры? Сначала ученые собираются ответить на эти вопросы с использованием мышиной модели, а затем перейти к изучению человеческого мозга.