Ученые из Исследовательского института Tech Carilion в Вирджинии изучали вторичную эпилепсию, возникающую вследствие образования опухолей головного мозга и нечаянно постигли 125-летнюю тайну мозга.

Изначально исследователи наблюдали мышиную модель эпилепсии, вызванную раком мозга, известным как глиобластома. Глиобластома — единственный вид рака, рост которого ограничен пространством. Поскольку череп не позволяет раковым клеткам выйти наружу, опухоль в избытке продуцирует возбуждающий химический нейромедиатор, называемый глутаматом, который убивает соседние здоровые клетки, чтобы освободить место для роста.

Исследователи обнаружили, что глутамат нацелен на клетки мозга, производящие другой химический нейромедиатор известный как ГАМК, который обычно успокаивает нейроны. Без ГАМК мозг становится слишком перевозбужденным. Помимо глутамата, опухоль также секретирует фермент, направленный на уничтожение окружающего внеклеточного матрикса — гелеобразного вещества, которое удерживает клетки мозга вместе. Внезапно ученые увидели кое-что неожиданное — фермент атаковал перинейрональные сети.

Перинейрональные сети (ПНС) известны науке с 1893 года. Вот только функция их до сих пор была не совсем ясна. Считалось, что они препятствуют обмену сообщениями между нейронами. Но в этот раз исследователи внезапно увидели, что смысл перинейрональных сетей иной. 

В первую очередь, перинейрональные сети расположены  вокруг ГАМК нейронов, которые помогают предотвратить приступы эпилепсии. Без ПНС тормозящие нейроны включаются слишком медленно,  торможение становится слишком запоздалым, в итоге приступ может произойти даже в здоровом мозге.

Исследователи применили фермент, уничтожающий ПНС, в мозге здоровых мышей — и у животных начались судороги, хотя нейроны головного мозга остались нетронутыми. При этом исследователи отмечают, что фермент глиобластомы может поглощать перинейрональную сеть менее чем 30 минут.

Ученые предполагают, что расщепленные перинейрональные сети отвечают и за другие формы вторичной эпилепсии, и тогда потенциальное лечение фактически найдено. Необходимо будет применить ингибитор разрушающего фермента. Важно, что один из таких ингибиторов уже одобрен  FDA.