Исследователи во всем мире ищут легкие способы предотвращения или лечения ретинопатии недоношенных  — тяжелого глазного заболевания, которое может привести к безвозвратной потере зрительных функций. Но для этого необходимо сперва узнать, молекулярные причины болезни.

Специалисты из детской больницы Цинциннати в опытах на мышиных моделях обнаружили, что постнатальное развитие глаза зависит от световых реакций в сетчатке, которые контролируются светочувствительным опсином- 5. Опсин-5 — это белок, который экспрессируется в фоторецепторных клетках сетчатки.

Выяснилось, что в норме опсин-5 и нейромедиатор дофамин, способствующей регрессии кровеносных сосудов, работают в унисон, совместно регулируя сбалансированное развитие сосудов глаза.

Чтобы показать, что произойдет без уравновешивающего влияния опсина-5 в этом тандеме, исследователи изучили генетически модифицированных мышей без данного белка в сетчатке.

Потеря опсина-5 повысила уровень дофамина в стекловидном теле, представляющем собой прозрачное гелеобразное вещество в глазу. Это вызвало очень быструю регрессию гиалоидных кровеносных сосудов во все еще развивающихся глазах, характерную для ретинопатии новорожденных. Очевидно, что светозависимый молекулярный путь опсина-5 — дофамина является частью процесса заболевания.

В качестве лечения ученые испробовали световую стимуляцию. Они использовали 380-нанометровый фиолетовый свет для активации передачи сигналов через опсин-5. Это снизило уровень дофамина в глазу и вызвало другие молекулярные изменения, которые помогли восстановить правильные сигналы, необходимые для сбалансированного развития сосудов глаза.

Ученые говорят, что что опсин-5 высоко консервативен в цепи эволюции видов, что повышает потенциальную значимость полученных данных для человека. Более того, представляется, что обнаруженный путь играет роль также и в развитии обычной миопии (близорукости). А значит, световое лечение потенциально способно помочь не только недоношенным малышам, но и многим людям, страдающим близорукостью.