Атопический дерматит (АтД, атопическая экзема) является распространенным заболеванием кожи, поражающим до 20 % детей и до 3 % взрослых [1] во всем мире. Сейчас существует немало средств для облегчения симптомов заболевания. Тем не менее, до сих пор не найдено лекарство, способное остановить АтД навсегда.
За последнее десятилетие ученые выяснили, что атопический дерматит связан с генетическим недостатком белка филагрина. Этот белок помогает формировать отдельные клетки кожи и играет важную роль в поддержании барьерной функции. Если у человека есть генетическая мутация, препятствующая правильному снабжению филагрином, у него с большой вероятностью разовьется АтД.
Однако до недавнего времени исследователям не был известен точный механизм возникновения атопической экземы из-за нехватки филагрина. Прорыв произошел, когда ученые из Университета Ньюкасла в сотрудничестве с GSK Stiefel впервые показали, что потери одного лишь белка филагрина достаточно для изменения ключевых белков и путей, участвующих в возникновении атопического дерматита.
Чтобы непосредственно наблюдать эти механизмы, исследователи использовали созданный в лаборатории трехмерный эквивалент живой кожи. Верхний слой этой лабораторной кожи изменили таким образом, как это происходит у людей с генетической мутацией, вызывающей нехватку филагрина.
Далее ученые наблюдали, что внесенное изменение вызвало множество молекулярных перестроек в важных регуляторных механизмах кожи: патологическим процессом было затронуто строение клетки, барьерная функция, а также реакция клеток на стресс. В ходе наблюдения ученые впервые идентифицировали 17 белков, которые значительно экспрессируются после удаления филагрина в коже.
Затем исследователи подтвердили свои первоначальные результаты, проанализировав белки в образцах кожи от реальных людей, сравнив результаты здоровых добровольцев и пациентов с АтД. По словам специалистов, эти результаты помогут разработке препарата, который будет действительно лечить, а не только снимать симптомы.