Согласно исследованию, опубликованному в журнале Science, на самом раннем этапе болезни Альцгеймера происходит сужение мозговых капилляров, что приводит к снижению притока крови к мозгу и, как следствие, к ухудшению когнитивных функций.

Исследователи из Университетского колледжа Лондона проанализировали капилляры в мозговой ткани человека, пораженной болезнью Альцгеймера, а также в мозговой ткани модельных мышей, созданных специально для изучения данной патологии. Они обнаружили в тканях человека и животных характерное сдавление сосудов. В некоторых случаях сужение было достаточно плотным, чтобы разделить кровоток пополам.

Для подтверждения взаимосвязи между болезнью Альцгеймера и снижением церебрального кровотока ученые ввели «главный белок болезни Альцгеймера» — бета-амилоид в здоровые ткани головного мозга и обнаружили, что после этого мозговые капилляры сузились за счет сокращения перицитов — клеток, присутствующих в стенках капилляров. 

Это происходило по мере того, как бета-амилоид, генерируя активные формы кислорода, способствовал высвобождению эндотелина-1 (ET) — сосудосуживающего пептида, который активировал ETA-рецепторы перицитов.

Исследователи полагают, что именно сдавление мозговых сосудов и последующее нарушение питания мозга (снижение доступа глюкозы и кислорода) провоцирует снижение когнитивных функций на начальном этапе болезни.

В клинических исследованиях многие препараты, которые выводят бета-амилоид из мозга, не смогли замедлить умственное снижение на относительно поздней фазе заболевания.  Теперь исследователи видят новый путь лечения на более ранней стадии, связанный с расширением сосудов и восстановлением нормального мозгового кровообращения. Потенциально это можно сделать, нацелившись на эндотелин-1.