Объединенная группа исследователей из университетов Эксетера и Ноттингема (Великобритания) и Университета Тохоку в Японии продемонстрировала, что мышечная дистрофия, вызванная старением и некоторыми заболеваниями, может быть резко замедлена, если остановить цепную реакцию, которая повреждает клетки.

Демонстрацию проводили на любимцах ученых — червях Caenorhabditis elegans. В данном случае червей использовали потому, что их мышечные клетки напоминают клетки мышц человека.

Исследователи уже знали, что в мышечной атрофии виновны наши «энергетические станции» — митохондрии, а точнее, их неправильная работа. Ученым удалось выяснить, что митохондриальная дисфункция у C. elegans вызывает накопление кальция в клетках, что, в свою очередь, активирует ферменты, которые разлагают коллаген. Деградация коллагена постепенно дестабилизирует мышцы и происходит потеря мышечной силы.

Исследователи протестировали на червях с митохондриальной дисфункцией экспериментальные препараты для ингибирования ферментов, разлагающих коллаген — в результате мышечная деградация остановилась. 

Тот же самый эффект от лекарств был обнаружен у червей, используемых для моделирования мышечной дистрофии Дюшенна, — болезни, которая характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью.

Полученные результаты открывают перспективы для новых методов лечения, позволяющих отсрочить атрофию мышц, вызванную старением и состояниями вроде мышечной дистрофии Дюшенна.