Белок под названием mTOR долго находился в центре внимания исследователей, поскольку активируется при многих заболеваниях. В частности, он объединяется с другими белками, образуя комплекс mTORC1. Известно, что слишком активный mTORC1 вреден для сердца и приводит к повреждениям и болезням.

Ученые давно искали способ контролировать mTOR. Отключить его было довольно просто, но это — не лучшая идея. Ведь данный белок очень важен и для нормальной работы клеток. Отключение mTOR означает подавление иммунной системы и нарушение метаболизма и может вызвать диабет или повреждение почек или еще что-то столь же неприятное.

Исследователи потратили десятилетия в поисках тонкого регулятора активности mTORC1 — нужен был диммер вместо выключателя. И теперь исследователям из Школы медицины Джона Хопкинса удалось найти желаемое.

Эти специалисты обратили внимание на другой белок, называемый протеинкиназой G, который, как известно защищает ткани сердца от повреждений и болезней. Более детальное исследование показало, что включение протеинкиназы G блокирует mTORC1. Причем подавление происходит плавно — именно так, как хотелось бы ученым.

Ответ заключается в ключевом регуляторе mTORC1 под названием туберин. Оказалось, что протеинкиназа G изменяет туберин, обеспечивая искомый тормозоподобный эффект. Данный эффект полностью подтвердился в многочисленных опытах на грызунах.

Причем здесь Виагра? Дело в том, что протеинкиназа G является целью препаратов на основе силденафила (действующее вещество  Виагры). Про силденафил и и ранее было известно, что он оказывает прямое воздействие на сердце. Его препараты уже используются для расслабления артерий у пациентов с ишемической болезнью.

Новое исследование показывает, что силденафил может быть еще более полезен при сердечных заболеваниях, когда mTORC1 слишком активен. Это прежде всего болезни, связанные с увеличением сердца.