Вирус Зика был открыт в 1947 году, и после этого в течение десятков лет о нем практически никто не слышал, кроме специалистов. Было зарегистрировано всего 15 случаев заражения, и болезнь, вызванная вирусом, протекала в легкой форме. Только в 2007 году зафиксировали крупную вспышку заболевания, а начиная с 2010-х годов, оно начало быстро распространяться во многих регионах. Сейчас заболеваемость достигла масштабов пандемии. В 2015 году заражение вирусом связали с развитием микроцефалии и синдрома Гийена-Барре. Почему вирус столько лет «молчал», и только сейчас заговорили о его опасности? Ответ, считает команда ученых из Китая, в которую вошли вирусологи, генетики, эпидемиологи и другие специалисты, нужно искать в генах.

Научная группа сравнила разные штаммы вируса: два, которые вызвали эпидемии в Южной Америке в 2015 и 2016 годах, и еще один, которым болели жители Камбоджи в 2010 году. Этот вирус был предком двух первых. Оказалось, что между вирусами есть критическая разница: если в полипротеинах prM более раннего вируса присутствовал серин, альфа-амино-бета-оксипропионовая кислота, то в более поздних версиях серин в результате случайной мутации был замещен аспарагином, диаминооксомасляной кислотой. Именно эта мутация сделала вирус таким опасным, показали опыты на человеческой клеточной культуре и мышах. Более ранние штаммы были менее вирулентными, а мутация S139N, которую обнаружили ученые, значительно повышала способность вируса поражать клетки-предшественники нейронов на эмбриональной стадии развития. Скорее всего, заявили авторы исследования, мутация произошла приблизительно в 2013 году.