Обычно никто не решается спорить с тем, что эмбрион на сверхранних сроках чувствителен к любым факторам окружающей среды. Но в чем конкретно выражается эта чувствительность?
Раньше ученые полагали, что эмбрион попросту приспосабливается к условиям, которые существуют в матке. Основная гипотеза заключалась в том, что эмбрионы реагируют на неблагоприятные факторы, программируя свою экспрессию генов: гены включаются и выключаются для наилучшей адаптации. Что ж, это звучало убедительно.
Однако теперь международная команда исследователей из Медицинского центра Лейденского университета, Вагенингенского университета, Лундского университета и Колумбийского университета предлагают радикально иную точку зрения.
Все эти специалисты считают, что эмбрион ни к чему не приспосабливается специально. Все эпигенетические изменения, которые обеспечивают преимущество в выживании — случайны. Просто те, эмбрионы, которым не повезло со случайными мутациями, не выживают и мы можем впоследствии наблюдать только тех, кто якобы приспособился.
Иследователи вдохновлялись ключевой идеей эволюционной биологии. В ходе эволюции случайная генетическая вариация фильтруется естественным отбором (остаются мутации помогающие лучшему выживанию в заданных условиях). Это приводит к накоплению мутаций, оптимально подходящих для окружающей среды.
Исследователи изучили данные о здоровье людей, зачатых во время голодной голландской зимы 1944-1945 годов. Оказалось, что все они страдали сердечно-сосудистыми проблемами после 60 лет. Естественно, дети от самых разных родителей по определению не могли иметь совершенно одинаковые гены, связанные с сердечным здоровьем. А вот влияние эпигенетических изменений было наиболее вероятно.
В возникновении эпигенетических изменений важнейшую роль играет механизм метилирования ДНК, контролирующий активность генов. Так вот, исследователи обнаружили, что у всех без исключения людей, подвергнутых воздействию голода при зачатии, отсутствовала определенная часть схемы метилирования ДНК.
Если бы верна была гипотеза о том, что эмбрионы постепенно приспосабливаются к условиям среды, то они не обладали бы одной и той же эпигенетической мутацией — всегда есть разные варианты приспособления. Тем более, адаптационные способности эмбрионов на сверхранних стадиях, когда они еще представляют из себя лишь скопление клеток, — под большим вопросом.
А вот то, что при минимальном питании смогли выжить только те, у кого ДНК-метилирование позволяло продолжать рост, несмотря на ограниченные ресурсы, гораздо больше похоже на правду. Но те же самые эпигенетические изменения, очевидно, имели неблагоприятные последствия для здоровья в пожилом возрасте.
Сергей
В свете этих сообщений нужно подумать о наших поколениях 30-50 годов.Голодовки,война,опять голодовки. Возможно это имеет влияние на продолжительность жизни этих поколений.
IIG
Ничего нового. Это исследование подтверждает работы покойного Дэйвида Баркера, которые выявили явление внутриутробного программирования. FOAD = fetal origine of adult disease.
Bebbrr
Контрольная группа испытуемых была? Как то однобоко все. Я могу взять один из других внешних факторов — кофе, стресс, алкоголь курение, антибиотики… и тоже выведу подобные результаты. Почему это именно метилирование? Почему в эмбриональной стадии? Голод родителей должен был породить целый взвод проблем у эмбриона, а нет… только метилирование сломалось. Короче, таблицы давайте.