«Моя бабушка всегда спрашивала у меня: «Если ты такой умный, то почему до сих пор не придумал лекарство от простуды?» —  говорит Жан Каретт из Стэнфордского университета, — «И теперь я знаю, что бы я ей ответил».

Простуда является самой распространенной инфекционной болезнью в мире, и каждую зиму мы нас ждет встреча с 4 — 5 ее возбудителями. А всего существует более 200 вирусов простуды, при этом они еще и мутируют, становясь устойчивыми к лекарствам и уклоняясь от вакцин.

Это означает, что даже если в вашей жизни было 20 простудных заболеваний, вызванных разным возбудителями, остается больше сотни других микробов, готовых застать вашу иммунную систему врасплох.

Около 160 вирусов простуды относятся к группе риновирусов. В свою очередь, риновирусы являются частью более широкой группы, известной как энтеровирусы, наиболее известным из которых является полиовирус. 

Исследователи из Стэнфордского университета и Калифорнийского университета в Сан-Франциско нашли белок в клетках млекопитающих, при отключении которого размножение всех энтеровирусов прекращается.

Чтобы выяснить, какие гены могут быть связаны со способностью вирусов к репликации, исследователи вырастили человеческие клетки в лаборатории и затем использовали редактирование генома, чтобы отключать гены один за другим. Затем они сталкивали клетки с риновирусом RV-C15 и энтеровирусом EV-C68, который связан с редким заболеванием спинного мозга,  острым вялым миелитом. 

Команда обнаружила, что клетки, лишенные гена, кодирующего фермент SETD3, смогли предотвратить размножение обоих вирусов и не дать им заразить новые клетки. 

Затем ученые заражали клетки с отключенным геном SETD3 тремя риновирусами, полиовирусом и несколькими другими энтеровирусами и обнаружили, что ни один из них не смог реплицироваться в клетках. Однако, когда ген SETD3 был восстановлен до нормы, вирусы вновь смогли успешно размножаться. В целом, репликация вируса была в 1000 раз ниже в клетках человека, не имеющих SETD3, и в 100 раз ниже в эпителиальных клетках бронхов, которые обнаруживаются в дыхательной системе.

Несмотря на очевидный успех,  к ученым остаются вопросы. И главный из них — может ли случиться такое, что отсутствие  фермента SETD3 отрицательно повлияет на организм?

Исследователи наблюдали генетически модифицированных мышей с отсутствующим SETD3, и обнаружили, что они достигали зрелого возраста в добром здравии и были фертильными. Кроме того, эти мыши были невосприимчивы к двум энтеровирусам, которые обычно имеют фатальные последствия, даже если эти вирусы  вводили им прямо в мозг.

Ученые также обнаружили, что вирусы не используют ту часть белка SETD3, которая используется клетками человека. Поэтому можно отключить белок частично и обеспечить тот же антивирусный эффект гарантированно без ущерба для организма носителя.

«Это дает нам надежду на разработку препарата с беспрецедентно широкой противовирусной активностью — не только против простуды, но, возможно, всех энтеровирусов, даже не нарушая регулярную функцию SETD3 в наших клетках», — говорит Жан Каретт.