Рассеянный склероз обычно имеет ремиттирующее течение — периоды проявления симптомов сменяются периодами частичного или полного восстановления. Тем не менее, через 10-20 лет ситуация обычно меняется, начинается так называемый вторично-прогрессирующий рассеянный склероз, когда состояние больного ухудшается постепенно, но безвозвратно.

Эффективного средства для лечения вторично-прогрессирующего склероза до сих пор не существует. Однако теперь специалисты из Университетского колледжа Лондона утверждают, что в качестве терапии можно использовать статины (препараты, снижающие холестерин), в частности, широко известный симвастатин.

Ученые использовали данные 2 фазы двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, в ходе которого 140 человек со вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом принимали большую дозу симвастатина (80 мг в день, пероральные таблетки), либо плацебо в течение двух лет. Все участники находились в возрасте 18-65 лет с оценками по расширенной шкале нарушений жизнедеятельности Куртцке (EDSS) от 4 до 6,5.

Объем мозга испытуемых измеряли с использованием МРТ-сканирования, уровни инвалидности оценивали с использованием EDSS, также участники заполняли несколько анкет, в которых изучалось влияние рассеянного склероза на их повседневную жизнь.

В группе, принимающей симвастатин, потеря объема мозга оказалась на 43% меньше по сравнению с теми, кто принимал плацебо. Также были обнаружены меньшие, но все же существенные эффекты в отношении двух показателей инвалидности, отмечено более медленное изменение EDSS (уровня инвалидности) и улучшенные оценки в вопроснике, измеряющем влияние рассеянного склероза на повседневную жизнь.

Но было ли тому причиной снижение уровня холестерина? Ученые с помощью компьютерного моделирования проверили 2 гипотезы: первая состояла в том, что причиной положительного влияния симвастатина на атрофию головного мозга и инвалидность было уменьшение уровня холестерина в крови и вторая — что эффекты симвастатина не зависят от уровня холестерина.

Исследователи протестировали обе модели, используя методы статистического анализа, предназначенные для выявления причинно-следственных связей. Результаты показали, что влияние симвастатина на клинические исходы и атрофию головного мозга в значительной степени не зависит от холестерина.

Предполагается, что статины способны модулировать некие элементы, которые вырабатываются в путях перед холестерином, при этом оказывая косвенное влияние на иммунную систему. Вероятно, в результате иммунные клетки человека ослабляют атаку на миелиновые оболочки нервных окончаний, разрушаемые при рассеянном склерозе. Впрочем, все это еще предстоит доказать.