Во время сна люди, как и другие млекопитающие, переключаются между фазами быстрого и медленного сна, которые различаются степенью активности мозга. Проблемы с быстрым сном могут способствовать развитию различных заболеваний, например, болезни Паркинсона или деменции. Команда исследователей из Института Рикен (RIKEN BDR) и Токийского университета (The University of Tokyo) идентифицировала два гена, которые играют ключевую роль в регуляции быстрого сна: когда эти гены искусственным образом отключали у мышей, фаза быстрого сна у них сокращалась до неразличимых размеров. Именно в этой фазе млекопитающие видят сны.

В ходе экспериментов ученые модифицировали гены мышей в поисках факторов, которые вызывали аномалии сна. Ранее проводившиеся исследования демонстрировали важность для этой фазы сна ацетилхолина – первого открытого нейромедиатора. После того, как специалисты «отбросили» некоторое количество генов, кодирующих различные рецепторы ацетилхолина, они обнаружили, что нехватка двух рецепторов – Chrm1 и Chrm1 – сильно изменяла схему сна. Первый из них делил фазу на мелкие части, а второй – сокращал ее. Если оба кодирующих рецепторы гена не работали, мыши практически не входили в фазу быстрого сна, но все еще выживали. Исследователи прокомментировали, что этот факт дает основания предположить, что гипотезу о необходимости быстрого сна для памяти и способности к обучению необходимо дополнительно перепроверить.