Несахарный диабет у женщин: первые симптомы и лечение

В этих отделах головного мозга продуцируется вазопрессин – антидиуретический гормон. Он регулирует водный обмен. Расстройство работы гормона приводит к потере способности почек обратно всасывать воду и концентрировать мочу.

Клинически болезнь проявляется сильной жаждой (полидипсия) и увеличением объема мочи (полиурия) до 7 – 18 л в сутки. Если прием жидкости ограничить, организм быстро обезвоживается, появляется тошнота и симптомы расстройства центральной нервной системы.

Распространенность центрального НД растет. Такая тенденция связана с увеличением количества операций, проводимых на гипофизе и головном мозге, с черепно-мозговыми травмами, при которых случаи формирования болезни доходят до 30 %.

Основы физиологии, связанные с возникновением несахарного диабета

Водный баланс в организме поддерживают три составляющие: гормон вазопрессин – чувство жажды – функциональное состояние почек.
Вазопрессин образуется в гипоталамусе, по отросткам нервных клеток проходит в заднюю долю гипофиза, где аккумулируется и поступает в кровь в ответ на соответствующую стимуляцию. Основное действие гормона – уменьшение количества мочи за счет увеличения ее концентрации. Почки получают разбавленную, неконцентрированную мочу. Вазопрессин непосредственно действует на них как на основной орган-мишень: увеличивает водную проницаемость канальцев. Гормон регулирует объем воды в организме, повышая концентрацию мочи и уменьшая ее количество в протоках почки.
Вазопрессин оказывает и ряд других эффектов:

• стимулирует тонус сосудов, в том числе матки;
• активизирует расщепление гликогена до глюкозы – гликогенолиз;
• участвует в процессе образования в печени и отчасти в корковом веществе почек молекул глюкозы из молекул других органических соединений – глюконеогенез;
• влияет на лактацию;
• действует на процессы запоминания;
• усиливает свертывание крови;
• проявляет ряд регулирующих соматических свойств.

Основные функции гормона – сохранение воды в теле и сужение сосудов крови. Его продуцирование находится под жестким контролем. Небольшие изменения концентрации электролитов в плазме крови либо увеличивают выработку антидиуретического гормона, либо тормозят его высвобождение в системный кровоток. Также на его секрецию влияют объем циркулирующей крови и показатели артериального давления. Высвобождение гормона меняется и при кровотечениях.

Вазопрессин вырабатывается при физических нагрузках, перегревании, жажде, отравлении углекислым газом, стрессе, тошноте, резком понижении уровня глюкозы в крови, наркозе, при курении, под влиянием гистамина, некоторых видов психостимуляторов.

Классификация болезни

Существует несколько форм несахарного диабета. Наиболее часто встречаются следующие виды болезни:

• центральный (гипоталамический, гипофизарный, нейрогенный, мочеизнурение);
• почечный (нефрогенный, вазопрессинрезистентный);
• первичная полидипсия.

Реже встречаются другие типы несахарного диабета:

• гестагенный;
• функциональный;
• ятрогенный.

Основная часть заболевших – молодые (от 20 до 30 лет) мужчины и женщины. У детей во младенческом возрасте бывает функциональный несахарный диабет и связан он с незрелостью концентрационного механизма почек.

По тяжести течения НД протекает в легкой (до 6 – 8 литров мочи в сутки), средней (8 – 14 литров мочи) и тяжелой форме, при которой без лечения выделяется более 14 литров мочи в сутки.
Патология может быть наследственной и приобретенной.

Центральный несахарный диабет

Центральный НД вызван нарушением синтеза, транспорта или секреции вазопрессина. Бывает чаще у женщин, манифестирует в 20 – 30 лет. Болезнь развивается, когда способность нейрогипофиза секретировать антидиуретический гормон снижается на 85 %.
Виды центрального НД указаны в Таблице 1.
Таблица 1

Первичный	Наследственный	Аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, синдром Вольфрама (DIDMOD).
	Нарушения развития мозга	Септо-оптическая дисплазия, микроцефалия.
	Идиопатический
Вторичный (приобретенный)	Травматический	Черепно-мозговая травма, после операции (транскраниальной, транссфеноидальной).
	Опухолевый	Краниофарингиома, пинеалома, герминома, макроаденома гипофиза, метастазы в гипофиз.
	Воспалительный	Саркоидоз, гистиоцитоз, лимфоцитарный инфундибулонейрогипофизит, центральный несахарный диабет аутоиммунного характера. Инфекции: менингит, энцефалит, синдром Гийена-Барре.
	Сосудистый	Аневризма, инфаркт, синдром Шиена (инфаркт гипофиза), серповидноклеточная анемия.

Наследственный (врожденный, семейный) центральный несахарный диабет

Патология прослеживается в нескольких поколениях и может затрагивать ряд членов семьи. Причина – мутации, приводящие к изменениям в строении антидиуретического гормона. Такая патология передается по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу наследования.
При аутосомно-доминантном типе наследования:

• передача заболевания идет в каждом поколении, без пропусков;
• болезнь одинаково часто проявляется и у мужчин, и у женщин;
• у здоровых родителей рождаются здоровые дети, если болен один из родителей, риск рождения больного ребенка составляет около 50 %.

При аутосомно-рецессивном типе наследования:

• больной ребенок рождается у здоровых родителей, у больного родителя рождаются здоровые дети;
• наследование патологии проявляется по горизонтали – болеют братья и сестры;
• заболевание встречается не в каждом поколении;
• в равной степени болеют и женщины, и мужчины.

Врожденный центральный несахарный диабет с аутосомно-доминантным типом наследования проявляется у детей в возрасте от 1 года до 6 лет. Изначально хорошая секреция вазопрессина поступательно снижается с возрастом. Развивается заболевание.

Нехватка вазопрессина также определяется при наследственном синдроме Вольфрама (DIDMOAD синдром). Это редкое нейродегенеративное заболевание. Его проявление не всегда бывает полным. Такой синдром чаще всего дебютирует сахарным диабетом, атрофией зрительных нервов в первой декаде жизни и центральным НД и глухотой – во второй.

Нарушения развития мозга

Причинами Формирования центрального несахарного диабета бывают врожденные анатомические дефекты развития среднего мозга и промежуточного:

• септооптическая дисплазия,
• микроцефалия,
• голопрозенцефалия;
• нарушения развития гипофиза и гипоталамуса.

Идиопатический несахарный диабет

В 10 % случаев болезней центральным несахарным диабетом у детей происхождение патологии невозможно выяснить. Когда первичная причина неизвестна, такой центральный несахарный диабет называют идиопатическим.

У детей с идиопатическим несахарным диабетом рекомендовано проводить регулярную магнитнорезонансную томографию (МРТ-исследование) головного мозга, чтобы вовремя выявить медленно растущие опухоли гипоталамуса (герминомы).

Причиной такой формы несахарного диабета может быть и недиагностированный аутоиммунный лимфоцитарный инфундибулонейрогипофизит, определить который в клинической практике сложно.

Травматический несахарный диабет

Временный несахарный диабет после травмы начинается остро в первые сутки после повреждения и проходит через несколько дней. Около 50 % пациентов с повреждениями турецкого седла заболевают стойким диабетом. Такое последствие травмы имеет отложенное начало развития – через 3 – 6 недель. В течение этого периода нейроны отростков подвергаются дегенеративным изменениям.

Признаки центрального несахарного диабета появляются и после операции на гипоталамо-гипофизарной области. Такое оперативное вмешательство имеет некоторые особенности, которые носят название «трехфазный ответ»:

1. фаза полиурии – полидипсии (повышенное выделение мочи – жажда), которая длится от ½ до двух дней после операции;
2. фаза антидиуреза – выделение малого объема мочи, эта фаза более продолжительная по времени (до 10 дней);
3. фаза излечения или фаза формирования устойчивого несахарного диабета в случае, если травмировано более 90 % вазопрессиновых клеток.

После операции может произойти либо отек, либо повреждение нейрогипофиза. Если это происходит, далее идет последующий нерегулируемый выброс антидиуретического гормона из запасов. На третьей фазе наблюдается дальнейшее восстановление или невосстановление функции нейрогипофиза и, соответственно, выздоровление или развитие заболевания.
Центральный несахарный диабет в острой форме после операции бывает у менее чем 30% пациентов. Более чем в половине случаев у взрослых симптомы заболевания временные.

Опухолевый несахарный диабет

Несахарный диабет вызывают следующие опухоли головного мозга:

• герминома (герминативно-клеточная опухоль центральной нервной системы, гоноцитома);
• пинеалома (пинеоцитома, аденома шишковидного тела);
• краниофарингиомы;
• глиомы зрительных нервов;
• миненгиома (арахноидэндотелиома);
• аденома гипофиза.

Наиболее частыми образованиями мозга, вызывающими несахарный диабет, являются герминома и пинеалома. Чаще они формируются вблизи гипоталамуса, где вазопрессиновые отростки соединяются до вхождения в нейрогипофиз.

Герминомы могут быть очень маленькими и не определяться методом магнитно-резонансной томографии (МРТ) на протяжении нескольких лет от начала проявления симптомов центрального несахарного диабета. Ранняя диагностика опухоли возможна по определению в крови продуктов ее секреции альфафетопротеина и бета-субъединицы хорионического гонадотропина человека, причем последний иногда вызывать раннее половое развитие у мальчиков.

Несахарный диабет может развиться при краниофарингиомах и глиомах зрительных нервов, если опухоль достигает крупных размеров. Такое случается у 10 – 20 % пациентов. Однако чаще болезнь наблюдается после хирургического удаления новообразований.

Аденомы гипофиза вызывают центральный НД только в 1% случаев. Низкая частота случаев развития такой болезни при аденомах гипофиза обусловлена их медленным ростом. Опухоли постепенно вытесняют нейрогипофиз кверху, кзади, что способствует сохранению его функции.

Развитие центрального несахарного диабета у больного, имеющего в анамнезе онкологическое заболевание, в 90 % случаев связано с метастазами. Наиболее часто метастазируют в гипофиз рак молочной железы, легких, простаты, почек, а также лимфомы.

Нейрогипофиз более чем в два раза чаще поражается метастазами, чем аденогипофиз, что связано с особенностями его кровоснабжения (артериальное, а не как для аденогипофиза – венозное).

Воспаление основания и оболочки головного мозга и НД

Основными болезнями, которые вызывают НД воспалительного характера, являются:

• гистиоцитоз клеток Лангерганса;
• лимфоцитарный инфундибулонейрогипофизит;
• саркоидоз.

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса – новообразование, связанное с костным мозгом. Клинически болезнь имеет варианты течения. Чаще патологические очаги локализуются в костной ткани, коже, задней доле гипофиза, лимфатических узлах, печени, селезенке, костном мозге, легких.

Саркоидоз (болезнь Бенье – Бека — Шаумана) – мультисистемное заболевание неизвестного происхождения, характеризующееся образованием саркоидных гранулем. Наиболее часто поражаются внутригрудные лимфатические узлы и легкие (встречается более чем в 90% случаев). У 5 – 7% больных при саркоидозе встречается поражение нервной системы – нейросаркаидоз. При таких патологических нарушениях часто поражаются черепные нервы, гипоталамус и гипофиз.

При гистиоцитозе Лангерганса и саркоидозе симптомы центрального несахарного диабета наблюдается примерно у 30 % пациентов.
Гипофизит – редкое хроническое воспалительное заболевание гипофиза, связанное с нарушением его функции. В 30% случаев заболевание сочетается с другими болезнями, такими как тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса, сахарный диабет, болезнь Аддисона, болезнь Шегрена, системная красная волчанка.

Гипофизит значительно чаще встречается среди женщин, чем среди мужчин. Некоторые авторы в 57% случаев отмечают развитие патологии при беременности или после родов. Часто гипофизит приводит к НД с тяжелой формой мочеизнурения.

Как отдельное заболевание выделяется аутоиммунный центральный НД. Патология характеризуется утолщением ножки гипофиза и присутствием антител к клеткам гипоталамуса, секретирующим антидиуретический гормон. Патологическое расстройство поражает структуры гипоталамо-гипофизарной области.
К формированию НД (часто временного) ведут инфекции, вовлекающие основание и оболочки мозга:

• менингококковые,
• криптококковые,
• токсоплазмоз,
• врожденные цитомегаловирусные инфекции.

Редкими причинами воспалительных заболеваний гипофиза являются туберкулез, сифилис и грибковые инфекции.

Сосудистый несахарный диабет

К центральному НД могут привести сосудистые поражения гипоталамуса:

• кровоизлияние при сахарном диабете первого или второго типа;
• большая кровопотеря у женщин в родах;
• разрыв аневризмы;
• тромбоз;
• эмболия при сосудистых операциях – аортокоронарном шунтировании, стентировании;
• прием некоторых лекарственных препаратов – клонидин.

Синдром Шиена (синдром Шиена-Симмондса, апоплексия гипофиза) – это инфаркт гипофиза, спровоцированный выраженным снижением кровяного давления, массивным кровотечением, тромбоэмболией или сепсисом у женщин после родов. Такая клиника приводит к снижению активности гипофиза и дефициту гормона вазопрессина. Синдром Шиена – нечастая причина несахарного диабета. В последние годы он практически не встречается.

Причиной центрального НД могут служить расстройства кровоснабжения нейрогипофиза – острая гипоксия, которая вызывает отек мозга. В литературе описана манифестация болезни при серповидноклеточной анемии, рассеянном склерозе, нейроинфекциях, синдроме Гийена-Барре, инфарктах и разрыве или клипировании аневризм головного мозга.

Почечный несахарный диабет

В основе почечного (нефрогенного) НД лежит расстройство чувствительности собирательных трубочек нефронов (рабочих клеток почки) к действию антидиуретического гормона и неспособностью почек концентрировать мочу. Нередко болезнь сопровождается аномалиями развития почек и мочевой системы. Описаны необычные случаи болезни: чувствительности к вазопрессину нет только ночью, а днем она восстанавливается.
Виды почечного НД перечислены в Таблице 2.

Первичный	Семейный (наследственный, врожденный)	Рецессивный Х-сцепленный, аутосомно-рецессивный
Приобретенный	Метаболический	Гипокалиемия, гепиркальциемия
	Хроническая почечная недостаточность
	Осмотический	Сахарный диабет
	Нефрокальциноз
	Обструкция мочевыводящих путей
	Поликистоз почек

Почечный НД бывает в младенческом возрасте, у детей. У взрослых людей (женщин и мужчин) заболевание манифестирует в возрасте от 20 до 40 лет.

Семейный почечный несахарный диабет

Врожденный почечный несахарный диабет является крайне редким наследственным заболеванием. Болеют обычно мальчики. Матери, от которых дети получают ген нефрогенного несахарного диабета, сами не болеют, но у них удается выявить более или менее выраженное понижение концентрирующей способности почек.
Причины первичных нарушений гормонального сигнала делят на следующие группы:

1. изменение количества рецепторов и способности вещества связываться с ними;
2. нарушение взаимодействия рецепторов с G-белками;
3. ускоренная деградация вторичного посредника – циклического аденозинмонофосфата;
4. нарушения свойства водных каналов;
5. нарушение реакции целой почки на гормональный сигнал – укорочение петли нефрона, олигомеганефрония, синдром Фанкони.

Особенности симптомов при наследственном почечном НД

Признаки заболевания разнообразны. Каждый больной помимо основных симптомов болезни – полиурия, полидипсия, отсутствие реакции на антидиуретический гормон – демонстрирует свои особенности развития болезни, осложнения, ответ на лечение.

Одна и та же мутация гена в одной семье вызывает несахарный диабет и в легкой, и в тяжелой форме. Симптомы наследственного почечного несахарного диабета у женщин проявляются значительно реже, чем у мужчин.

В первые месяцы жизни детей симптомы несахарного диабета такого типа обычно неспецифичны, поэтому диагноз в основном устанавливается в 2,5 – 3 года. Основные симптомы врожденного почечного НД у детей младшего возраста следующие:

• рвота,
• анорексия – вынужденный отказ от пищи,
• дистрофирование,
• эпизоды лихорадки неясного происхождения,
• запоры.

У большинства детей показатели роста остаются ниже средних по отношению к здоровым детям их возраста. Соотношение массы тела к росту, сниженное в первые годы жизни, позже скачкообразно увеличивается.

Как осложнение выраженного хронического мочеизнурения у пациентов развивается необструктивный уретерогидронефроз и нейрогенная дисфункция мочевого пузыря.
Описано несколько случаев сочетания врожденного почечного несахарного диабета с повышенным артериальным давлением у детей. У взрослых выявляются значительные колебания давления в течение суток. Исследователи связывают это со значительными суточными колебаниями водного баланса при НД.

Нефрогенный несахарный диабет электролитно-метаболического происхождения

Увеличение концентрации кальция в плазме крови – гиперкальциемия – нарушение, которое наиболее часто вызывает сбои в работе гормональной системы. Кальций оказывает угнетающее действие на антидиуретический эффект. Стойкая гиперкальциемия сопровождается нарушением концентрирующей способности почки. Выраженность патологии колеблется от умеренного снижения концентрировать мочу до яркого проявления несахарного диабета – полного отсутствия чувствительности к вазопрессину. Если эти нарушения не связаны с тяжелыми структурными изменениями почек, они могут быть полностью устранены при ликвидации причины, их вызвавшей, например, удалением паращитовидных желёз.

Стойкая гиперкальциемия практически всегда сопровождается гипокалиемией, которая сама по себе является частой причиной нефрогенного НД. Причины развития полиурии при гипокалиемии неясны. Определенную роль может играть усиление секреции простогландинов – биологически активных веществ, представляющих собой производные полиненасыщенных жирных кислот.

К неярко выраженным проявлениям НД приводит гипонатриемия. Такое состояние вызывается как снижением в организме натрия хлорида или его потерей, так и питьем воды в больших количествах.

Почечный несахарный диабет при различных заболеваниях

Полиурия нередко возникает при хронической почечной недостаточности и хроническом пиелонефрите. Повышенное выделение мочи наблюдается при сахарном диабете и связано с повышением выделения глюкозы – осмотический диурез.

Нефрокальциноз – диффузное отложение солей кальция в ткани почек, сопровождающееся воспалительно-склеротическими изменениями и почечной недостаточностью. При поражении почечных канальцев характерно возникает почечный несахарный диабет.

Редкой причиной формирования почечного несахарного диабета может быть сдавление мочеточников внутрибрюшинной или забрюшинной опухолью с развитием гидронефроза.
Эндокринные нарушения почечной природы как правило тяжело протекают и плохо поддаются лечению. Это не относится к случаям гормональных нарушений на функциональной основе.

Первичная полидипсия

Первичная полидипсия – это расстройство, При котором жажда патологического характера (дипсогенная полидипсия) или непреодолимое желание пить (психогенная полидипсия) и связанное с этим неумеренное употребление жидкости подавляют физиологическую секрецию антидиуретического гормона. Такое явление приводит к характерной симптоматике несахарного диабета. Если наступит обезвоживание, синтез вазопрессина возобновляется.

При дипсогенной полидипсии происходит понижение порога восприимчивости осморецепторов для жажды.
Психогенная полидипсия (шизофрения) — редкое психологическое расстройство, вызванное маниакальным потреблением воды или периодическим потреблением большого количества воды. Избыток жидкости вызывает увеличение количества, разведение внеклеточной жидкости. Это угнетает секрецию вазопрессина и приводит к большому разбавлению мочи.

Несахарный диабет у беременных

Гестагенный (гестационный, несахарный диабет у беременных) — это увеличение объема выделяемой мочи, связанное с разрушением вазопрессина в крови плацентарными ферментами (например, цистиниламинопептидазой). Такой тип болезни развивается у женщин обычно в III триместре беременности. После родоразрешения происходит самостоятельное излечение.

Функциональный несахарный диабет

Функциональный НД развивается у младенцев и связан с незрелостью концентрационного механизма почек и повышенной деятельностью фермента фосфодиэстераза 5 типа. Формируется скорая деактивация рецептора к вазопрессину и низкая продолжительность действия гормона.

Ятрогенный несахарный диабет

К такому виду несахарного диабета приводит:

• бесконтрольный прием мочегонных средств;
• привычка часто пить лечебные чаи, лекарственные сборы;
• стремление пить много жидкости;
• прием препаратов, нарушающих работу вазопрессина – препараты лития;
• прием лекарств, вызывающих сухость во рту и жажду – антихолинергические препараты, клофелин, фенотиазиды.

К препаратам, подавляющим почечный эффект вазопрессина, также относятся антибиотические средства тетрациклинового ряда – демеклоциклин, тетрациклин, хлотетрациклин; нестероидные противовоспалительные препараты (фенацетин, индометацин, ибупрофен); средство против аритмии и судорог дифенин; полусинтетические медикаменты пенициллинового ряда (метициллин); антибиотики цефалоспоринового ряда.

Симптомы несахарного диабета

Основные признаки несахарного диабета:

• выраженная полиурия – выделение мочи от 6 до 20 литров в сутки;
• полидипсия – жажда, вызывающая необходимость потребления большого количества воды (5 – 13 л), а при тяжелых формах болезни – 20 литров в сутки и более;
• расстройства сна;
• общее обезвоживание – сухость кожи и слизистых оболочек, уменьшение слюно- и потоотделения.

При несоответствии восполнения утраченной жидкости наступает резко проявленная дегидратация. Она имеет такие симптомы:

• общая утомляемость, вялость;
• головная боль;
• тошнота, рвота;
• тахикардия;
• судороги;
• лихорадка;
• психомоторное возбуждение.

Характерно предпочтение простой холодной или ледяной воды. Выраженность симптомов зависит от степени нейросекреторной недостаточности.
У старших детей может возникать энурез, у взрослых мужчин и женщин – никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным), изнуряющая пациентов. Значительно реже происходит вторичная задержка психического развития.
Прием большого количества жидкости:

• нарушает аппетит;
• вызывает тошноту, а при быстром приеме воды – рвоту;
• увеличивает размеры желудка;
• вызывает синдром раздраженного кишечника или запоры.

При частичном дефиците вазопрессина клинические признаки могут быть не столь отчетливы и проявляться в условиях ограничения питья или избыточной потери жидкости.
У женщин могут развиваться нарушения репродуктивной функции. Состояние пациенток после родов может ухудшаться. При климаксе у женщин появляется тенденция к уменьшению объема выделяемой мочи. Вследствие увеличенного диуреза часто развивается гидронефроз почек (нарастающее расширение чашечно-лоханочной системы с признаками застоя мочи), снижающий их функцию.

Врожденный почечный НД усугубляется хронической почечной недостаточностью. Несахарный диабет как вторичная причина напротив может иметь обратное течение и пациент выздоравливает.

Диагностика несахарного диабета

Порой яркость клинических признаков несахарного диабета неоспорима, но переоценивать эти симптомы не стоит. Сначала подтверждается присутствие полиурии. Для диагностики назначают сбор мочи за сутки, анализ мочи по Зимницкому.

Для несахарного диабета характерна постоянно низкая осмоляльность (< 300 мосм/кг) или относительная плотность мочи (< 1005 г/л).
Повышение уровня мочевой кислоты до более 5 мкг/дл характерно для центрального НД. Диурез, превышающий 18 л, характерен для первичной полидипсии.

В диагностику включается дегидратационная проба, при проведении которой в норме активизируется выброс вазопрессина на фоне низкой плотности и осмотического давления мочи. Такая проба выполняется в больнице и предполагает оценку изменения концентрации вазопрессина в плазме крови, реакции на введение экзогенного вазопрессина или десмопрессина, его аналога.

Также при диагностике проводятся рентгенография черепа, компьютерная томография и МРТ головного мозга. Самое эффективное инструментальное исследование – МРТ. Метод компьютерной томографии или МРТ необходим для исключения органической причины заболевания, составляющей около 40% случаев центрального несахарного диабета.

Лечение

Лечение больных центральным несахарным диабетом начинается с коррекции питания и питьевого режима пациента. Для диетического питания больного предлагается:

• ограничение белков, сохранение в питании углеводов и жиров в достаточном объеме;
• снижение в рационе поваренной соли (не более 5 – 6 г в день);
• включение в меню большого количества молока, молочнокислых продуктов, сока, овощей, фруктов;
• желание пить утолять компотами, фруктовыми напитками.

Независимо от вида НД пациент пьет такое количество жидкости, чтобы утолить жажду.
Больным центральным НД со сниженным продуцированием вазопрессина назначают заместительную терапию. В качестве заместительной терапии центрального несахарного диабета более 30 лет применялся интраназально синтетический аналог вазопрессина – десмопрессин. Сейчас производство назальной формы препарата прекращено.

Большим достижением в терапии эндокринных расстройств водно-электролитного характера стало внедрение таблетированной формы десмопрессина – Минирина. Минирин является синтетическим аналогом натурального антидиуретического гормона задней доли гипофиза аргинин-вазопрессина. Прием лекарственного средства не сопровождается атрофией слизистой поверхности носа, что свойственно форме десмопрессина, вводимой интраназально.
Структура Минирина:

• позволяет молекуле препарата сохранять устойчивость при расщеплении ферментами;
• усиливает противомочегонную активность;
• устраняет вазопрессорный эффект – не оказывает воздействия на гладкую мышцу.

Применение медикамента не повышает кровяного давления, нет спазматического воздействия на гладкомышечные органы, такие как матка, кишечник.
Десмопрессин – единственное лекарственное средство, входящее в отечественный стандарт диагностики и лечения несахарного диабета, а Минирин – единственный таблетированный препарат десмопрессина, зарегистрированный в Российской Федерации.

В 2005 году был создан препарат десмопрессина для сублингвального применения формы десмопрессина в виде лиофилизата – Минирин МЕЛТ. Преимущество новой формы десмопрессина – отсутствие необходимости запивать препарат водой при одинаковой эффективности и безопасности разных форм лекарственного средства, а также меньшей дозе действующей основы.

Минирин в таблетках (0,1 мг или 0,2 мг) назначают за 30–40 минут до еды или через 2 часа после еды. Адекватная доза Минирина подбирается в начале терапии (3 – 4 дня) индивидуально. Лечение должно начинаться с малых доз с последующим их увеличением в зависимости от выраженности жажды, показателей диуреза и удельного веса мочи.
В первые 2 – 3 дня приема Минирина при его передозировке бывает такой побочный эффект как отек лица и небольшая задержка жидкости с увеличением удельного веса мочи. В случае возникновения таких признаков доза пересматривается в сторону уменьшения.

Минирин снижает частоту позывов к мочеиспусканию, уменьшая количество выделения мочи.
Десмопрессин не назначается при таких формах несахарного диабета, как:

• полидипсия психогенного характера;
• полиурия, вызванная болезнями почек;
• вазопрессинрезистентный (нефрогенный) НД.

Лечение наследственного нефрогенного НД проходит с назначением тиазидных диуретиков и нестероидных противовоспалительных препаратов. При вторичном варианте болезни лечат сопутствующее заболевание.

При психогенной полидипсии проводятся беседы с пациентом, объясняющие причину его заболевания, назначается психотерапия, прием психотропных препаратов.
Несахарному диабету беременных, причиной которого является разрушение эндогенного вазопрессина активными ферментами плаценты – вазопрессиназами, свойственны проявления как центрального, так и нефрогенного несарного диабета. Уровень вазопрессина в крови в таких случаях снижен. Полиурия начинается обычно в третьем триместре, а после родов спонтанно исчезает. Полиурия не реагирует на экзогенный вазопрессин, но поддается лечению десмопрессином.