Бутылочный кариес у детей: важность ранней диагностики

Здравствуйте, уважаемые родители! Меня зовут Песчанская Кристина Ивановна, я детский врач-стоматолог, терапевт СЦНТ «НОВОСТОМ».

Бутылочный кариес (кариес вскармливания) — чрезвычайно опасная разновидность кариеса, которая может стать причиной разрушения молочных зубов у младенцев и дошкольников.

Это распространенное тяжелое заболевание молочных зубов, начинающееся непосредственно после их прорезывания.

Но в последние несколько лет термин «бутылочный кариес» используют значительно шире, называя с его помощью заболевания, развившиеся вследствие и других факторов.

• К их числу относятся длительное, по требованию, грудное вскармливание, частое — т.е. более трех раз в день — потребление кариесогенных продуктов питания (печенья, леденцов, пирожных и т.д.), детских сиропов, неиспользование фторированной зубной пасты, а также употребление питьевой воды с недостаточным содержанием фтора.
• Также было установлено, что кариесогенные бактерии могут передаваться от матери к ребенку в результате определенных действий, например, когда мать пробует пищу ребенка из той же ложки или проверяет температуру соски, прикладывая ее к своим губам или кладя в рот.
• Низкий уровень гигиены полости рта матери тоже связывается с повышенной концентрацией микроорганизмов в полости рта ребенка.

Как правило, кариес начинается с верхнечелюстных резцов в месте их соединения с деснами, затем, если не начато своевременное лечение, происходит инфицирование клыков, потом моляров.

В результате, если пациенту по-прежнему не оказывается своевременная помощь, сохранными остаются только резцы нижней челюсти. Выделяют четыре основные стадии развития бутылочного кариеса.

1. Исходная (возраст ребенка — 10-20 месяцев )

На этой стадии на гладких поверхностях молочных резцов верхней челюсти появляются меловые рентгеноконтрастные очаги деминерализации, а в пришеечной области вестибулярной и палатальной поверхностей резцов верхней челюсти можно увидеть отчетливую белесую линию.

На данном этапе развитие очагов можно остановить. Но диагностирование поражения возможно только после тщательного высушивания пораженного зуба, поэтому терапевты или родители, осматривая полость рта малыша, часто попросту не замечают повреждений такого рода.

2. Вторая (возраст ребенка — 16-24 месяцев)

Белые очаги на резцах быстро прогрессируют, вызывая разрушение эмали, в результате чего происходит обнажение дентина, который имеет мягкую консистенцию и желтоватый оттенок. Обнаруживаются начальные очаги поражения в пришеечной области, а также на проксимальных и окклюзионной поверхностях молочных моляров верхней челюсти.

На данной стадии ребенок начинает жаловаться на повышенную чувствительность к холодному, иногда родители отмечают изменение цвета зуба.

3. Третья (возраст ребенка — 20-36 месяцев)

На этом этапе появляются крупные, глубокие очаги поражения на резцах верхней челюсти, происходит раздражение пульпы. Ребенок жалуется на боль при жевании или чистке зубов, а также периодические приступы боли в ночной период времени.

Моляры верхней челюсти переносят вторую стадию поражения, а в молочных молярах нижней челюсти и клыках верхней можно диагностировать исходную стадию заболевания.

4. Четвертая (возраст ребенка — 30-48 месяцев)

Образуются фрактуры коронки передних зубов верхней челюсти в результате разрушения эмалево-дентинного соединения. Резцы верхней челюсти подвергаются некрозу, поражение верхнечелюстных моляров достигает третьей стадии. Заболевание вторых моляров и клыков верхней челюсти, а также первых моляров нижней челюсти находится на второй стадии.

В этот период болезни некоторые малыши мучаются от зубной боли, страдают от недостатка сна и отказываются принимать пищу. Неудобства, испытываемые больными, еще усиливаются от того, что не все могут высказать свои жалобы.

Положительный диагноз ставится на основании опроса родителей относительно факторов риска и клинического обследования ротовой полости с последующим рентгеном.

Дифференциальный диагноз основывается на таких наблюдениях, как врожденные отклонения в строении зуба: детская меланодонтия, поражающая, в первую очередь, резцы верхней челюсти, или несовершенный амелогенез эмали всех зубов, который является наследственным заболеванием дентина и характеризуется темным, коричневатым, цветом зубов и короткими корнями.

Гипоплазия эмали, которая развивается вследствие недостатка питания в перинатальный период или дефицита витамина A, также способствует высокой восприимчивости к кариесу и часто сопровождает БК.

После некроза пульпы инфекция распространяется в область пародонта в одной из двух клинических форм: острой, характеризующейся воспалением соединительной ткани, аденопатией и подвижностью пораженных зубов; и наиболее распространенной хронической, сопровождающейся абсцессом и поражением межлуночковой перегородки.

В зависимости от степени тяжести заболевания, инфекция может проникнуть к зачаткам постоянных зубов, вызывая необратимые повреждения. У детей с низким уровнем иммунитета инфекция часто провоцирует развитие осложнений.

В противовес распространенному убеждению, последствия кариеса у детей касаются не только полости рта. Потеря зубов, неизбежная в некоторых случаях, может стать причиной не только ортодонтических и эстетических проблем, но, что еще важнее, трудностей с произношением.

Кроме того, вес и рост детей с БК обычно ниже, чем у их здоровых сверстников, так как сложности с засыпанием и нормальным питанием, вызванные инфекциями и болями, оказывают негативное влияние на рост ребенка.

Для предотвращения разрушения коронки и прогрессирования кариеса необходимо раннее лечение. Оно включает простые техники по реминерализации эмали, например, местное нанесение фторидов, использование фторсодержащих растворов и лаков.

В заключение отмечу, что в реализации профилактических и лечебных мероприятий особенно важна ранняя диагностика бутылочного кариеса и выявление факторов риска. Это поможет избежать осложнений и последствий заболевания.